Paradontose: Risikofaktoren und Verlauf der Krankheit
Risikofaktoren
Obwohl das Immunsystem und die Anwesenheit bestimmter Bakterien die Hauptrolle bei der Entstehung einer Parodontitis spielen, gibt es einige Risikofaktoren, die die parodontale Gesundheit beeinflussen:
* schlechte oder falsche Mundhygiene mit Zahnbelag (Plaque) und Zahnstein
genetische Prädisposition. In letzter Zeit wurde durch verschiedene Fall-Studien [3], aber auch in transversalen bevölkerungsrepräsentativen Studien[4] der bis dato noch unbekannte große Einfluss genetischer Prädisposition für das Krankheitsbild der Parodontitis erwiesen. Hier zeigt sich vor allem der Einfluss von Genotyp-Varianten im Bereich der Gene IL-1α (Interleukin), IL-1β und IL-1RN (Rezeptorantagonist). Dieser Zusammenhang ist auch für das Myeloperoxidase-Gen bekannt.
* Tabakkonsum. Raucher haben verglichen mit Nichtrauchern ein vier- bis sechsfach erhöhtes Risiko, eine Parodontitis zu entwickeln.
* Diabetes mellitus (insbesondere wenn der Blutzuckerspiegel schlecht eingestellt ist). Dieser Aspekt des Diabetes mellitus ist schon seit längerem bekannt und in verschiedenen Studien[5] belegt worden.
* Lebenspartner mit bestehender Parodontitis. Eine Ansteckung ist auch von Mutter zu Kind möglich.
* Schwangerschaft. Durch Hormonumstellung lockert das Bindegewebe auf, das Zahnfleisch schwillt an und Bakterien können leichter in die Tiefe vordringen.
* offene Zahnkaries
* Mundatmung
* Bruxismus (zumeist stressbedingtes Zähneknirschen)
* allgemeine Abwehrschwäche, insbesondere „immun-supprimierte“ Individuen (während oder nach Chemo-Therapie, Transplantations-Patienten, HIV-Erkrankte, etc.)
* unausgewogene Ernährung. Früher spielte Vitaminmangel eine große Rolle (Skorbut).
* ungünstig lokalisierte Piercings im Mundraum (Lippe, Lippenbändchen, Zunge)
Verlauf
In den meisten Fällen handelt es sich um ein chronisch schubweise verlaufendes Geschehen. Dieses tritt vorwiegend bei Erwachsenen auf, ist nur selten schmerzhaft und führt, von den Betroffenen zumeist unbemerkt, erst nach Jahren zu Zahnlockerungen. Der Zahnfleischsaum bietet dabei für Bakterien einen relativen Schutz vor der Selbstreinigung der Mundhöhle durch Zunge und Speichel. Beim Gesunden garantiert das sogenannte Saumepithel durch seine Anhaftung am Schmelz eine kontinuierliche Oberfläche zwischen Zahnfleisch und Zahn. Wird die Plaque in diesen Nischen nicht sorgfältig entfernt, greifen die Ausscheidungsprodukte der Mikroorganismen (Exotoxine) das Saumepithel an und einige Bakterien sind sogar in der Lage, das Epithel zu durchwandern. Der Körper reagiert auf solche Angriffe mit der Einwanderung von Abwehrzellen aus dem Blut. Dabei bilden die neutrophilen Granulozyten und die Makrophagen einen Schutzwall gegen das weitere Vordringen von Fremdkörpern. Nach und nach werden so die Eindringlinge zerstört und phagozytiert („verdaut“). Dabei werden verschiedene Endotoxine freigesetzt. Sowohl die Exotoxine als auch die Endotoxine und einige Zerfallsprodukte der Körperabwehrzellen stellen einen Reiz dar. Um das umliegende Gewebe vor diesen Reizen zu schützen und einem Vordringen der Entzündung in die Tiefe vorzubeugen, aktiviert der Körper unter anderem Osteoklasten. Deren Aufgabe besteht im zielgerichteten Ab- und Umbau von Knochengewebe.
Weit fortgeschrittener KnochenrückgangBei einer guten Körperabwehr können die Mikroorganismen lange davon abgehalten werden, in die Tiefe vorzudringen. Die Kräfteverhältnisse in diesem Kampf sind jedoch sehr labil. Eine Verschlechterung der Körperabwehr, eine starke Vermehrung von Bakterien oder eine Veränderung der Aggressivität der Mikroorganismen führt dann zum Fortschreiten des Entzündungsgeschehens in die Tiefe. So kommt es im Verlauf zu einem stetigen Knochenverlust, der nur durch eine vollständige Entfernung der Reize gestoppt werden kann. Auf Röntgenbildern erscheint der Knochenverlust vorwiegend horizontal, da die Osteoklasten in Ruhephasen der Entzündung das zerklüftete Knochengewebe ausformen und so an die neuen Gegebenheiten anpassen. Aufgrund des langsamen und langen Krankheitsverlaufs wird diese Form der Entzündung als chronische Parodontitis bezeichnet.
Davon wird die aggressive Parodontitis unterschieden, welche rasch zu umfangreichem Knochenverlust führt und manchmal schon im Kindesalter auftritt. Darum wurde sie in der früheren Nomenklatur als juvenile Parodontitis bezeichnet. In Röntgenbildern erscheint der Knochenverlust bei diesem schnell fortschreitenden Verlauf als scharfkantiger vertikaler Krater entlang der Wurzeloberfläche, da keine Ummodellation stattgefunden hat. Als Ursachen für diese seltenere Form werden besonders aggressive Erreger und/oder eine nicht funktionierende lokale Abwehr der bakteriellen Reize diskutiert.
Da die Entzündungen in den Tiefen der parodontalen Taschen fortschreiten, ist eine Diagnose ohne zahnärztliche Hilfsmittel für Betroffene oft schwierig. Folgende Anzeichen können auf eine Erkrankung des Zahnhalteapparats hindeuten und sollten vom Zahnarzt abgeklärt werden:
Gingivitiszeichen
Zahnfleischbluten
Rötungen, Schwellungen und Berührungsempfindlichkeit des Zahnfleisches
in aktiven Entzündungsstadien außerdem
Mundgeruch (Halitosis)
Eiterbildung am Zahnfleisch
Bei fortgeschrittenem Verlauf
Zahnfleischrückgang („die Zähne scheinen länger zu werden“)
Zahnlockerung/-wanderung
Weitere Informationen: Zahnersatzlexikon
Quelle: www.chident.de